并發(fā)癥
1.肝性腦病
由嚴重肝病引起，是以代謝紊亂為基礎，以意識改變和昏迷為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合征。肝性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關：①氨及多種毒性物質的蓄積，嚴重肝病時，肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產(chǎn)生的各種毒性物質(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等)在體內潴積，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒。②氨基酸代謝紊亂和偽性神經(jīng)傳導遞質的產(chǎn)生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭時血漿含量升高，支鏈氨基酸(纈、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內降解，肝衰竭時因繼發(fā)性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入腦抑制神經(jīng)遞質的合成，從而影響腦組織正常生理活動。③γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很強的一種抑制性神經(jīng)傳導遞質，主要來源于腸道，經(jīng)肝臟代謝，肝衰竭時，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數(shù)量增多、活性增強。④發(fā)生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭尸檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續(xù)時間及嚴重程度有相關性。各種毒性物質可抑制腦組織Na-K-ATP酶活性，導致Na、K進入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，后者隨Na進入細胞內，帶進一定量水，促進腦細胞水腫，動物實驗可見給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發(fā)生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發(fā)生。
從臨床表現(xiàn)看，肝性腦病大致可分為急性型和慢性型，前者見于急性重型肝炎，除有嚴重肝損害的臨床表現(xiàn)外，常出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀和體征，少數(shù)病人可誤診為精神病。慢性肝性腦病常見于肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反復發(fā)作。常見誘發(fā)因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。根據(jù)精神、神經(jīng)癥狀、體征，常將肝性腦病的程度分為4度或4級。
2.出血
出血是重型肝炎常見而嚴重的并發(fā)癥，是導致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發(fā)生出血的機制是多方面的，嚴重肝臟功能受損時，凝血因子減少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成減少;血小板數(shù)量減少、形態(tài)改變(體積變小、出現(xiàn)偽足、空泡形成及漿膜模糊);毛細血管內皮細胞損傷、脆性增加;血清過高的。TNF及內毒素血癥導致多系統(tǒng)損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變;門脈高壓癥致內臟毛細血管充血、血管擴張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變;食管胃底靜脈曲張破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。
3.肝腎綜合征(HRS)
HRS是重型肝炎晚期的嚴重并發(fā)癥，患者的腎臟組織學完全正?；騼H有輕微損害，如果肝病能逆轉，腎功能可改善，若把死于HRS患者的腎臟移植給慢性尿毒癥患者，或把正常肝移植給HRS患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復。重型肝炎時HRS的發(fā)生率約為30 %～50%，病死率極高，多在少尿或無尿發(fā)生后一周內死于消化道出血、肝性腦病或直接死于HRS。HRS的發(fā)病機制十分復雜，腎臟血流動力學改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質缺血是發(fā)生HRS的基本因素。
臨床表現(xiàn)：HRS常發(fā)生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術后，也有30%病人無明顯誘因。臨床除嚴重肝病征象外，氮質血癥前期可有尿量減少，尿鈉降低;氮質血癥期血鈉降低，血尿素氮、肌酐明顯增高，氮質血癥晚期可出現(xiàn)惡心、嘔吐、表情淡漠、昏睡，尿量進一步減少，血鈉小于120mmol/L，尿鈉低;終末期有嚴重氮質血癥、無尿，可出現(xiàn)消化道出血、昏迷等表現(xiàn)。診斷要點：①少尿或無尿。②緩慢發(fā)生的氮質血癥，血肌酐>133μmol/L。③初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例>1.0、尿/血漿肌酐比例>30、尿鈉<10mmol/L。④擴容效果不明顯。診斷時注意與腎前性氮質血癥鑒別，后者經(jīng)擴容后可迅速糾正;肝病伴有慢性腎炎患者應有顯著尿蛋白、管型等改變;急性腎小管壞死時尿比重低而固定，尿常規(guī)改變明顯，尿鈉>20～30mmol/L、尿/血漿肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高達(32018±8369)μg/L，而HRS者僅為(155±42.9)μg/L。感染重型肝炎時免疫功能低下，合并感染的機會增加，嚴重感染又可加重肝臟損害，促進肝衰竭的發(fā)生。肺是常見的感染部位，可由革蘭陰性菌(如肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等)、陽性菌(如肺炎球菌、流感桿菌等)或真菌引起。
