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關(guān)于影響核苷和核苷酸類藥物(NAs)抗HBV效果因素的研究
HBV持續(xù)感染是乙型肝炎慢性化的主要因素,研究表明核苷和核苷酸類藥物(NAs)可以直接抑制病毒復(fù)制,減輕肝細(xì)胞炎癥壞死及纖維化,減少肝硬化、HCC及其并發(fā)癥的發(fā)生率,為慢性乙型肝炎(CHB)的治療帶來(lái)突破性進(jìn)展。
關(guān)鍵字:
核苷和核苷酸類藥物
抗病毒治療
影響因素
慢性乙肝患者出現(xiàn)肝硬化逆轉(zhuǎn) 肝癌發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)可能降低
近日完成的一項(xiàng)研究結(jié)果表明,慢性乙型肝炎(CHB)進(jìn)展期肝纖維化或肝硬化患者經(jīng)抗病毒治療后,瞬時(shí)彈性成像檢測(cè)的肝臟硬度值達(dá)到低于肝硬化的閾值,肝癌(HCC)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)將會(huì)降低。
關(guān)鍵字:
抗病毒治療
肝硬化
HCC發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)
Hepatology:丙型肝炎NS5A抑制劑治療失敗后如何處理
研究表明,在既往含NS5A抑制劑方案治療失敗的HCV感染者中,grazoprevir、ruzasvir和uprifosbuvir聯(lián)合或不聯(lián)合利巴韋林的16周或24周方案安全且高效。
關(guān)鍵字:
NS5A抑制劑
治療失敗
安全高效方案
老年慢性HBV感染者發(fā)生肝癌的幾大危險(xiǎn)因素
近日完成的一項(xiàng)研究表明,在年齡為60歲或以上、未予治療的慢性HBV感染患者中,HBV DNA水平較高、肝纖維化進(jìn)展以及男性患者是發(fā)生肝癌(HCC)的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。
關(guān)鍵字:
HBV DNA水平
肝纖維化
男性
慢性乙肝嚴(yán)重度和HCC風(fēng)險(xiǎn)的非侵入性檢測(cè)
幾種血清生物標(biāo)志物可以預(yù)測(cè)肝纖維化,其中天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、血小板比指數(shù)(APRI)和FIB-4指數(shù)由若干簡(jiǎn)單的參數(shù)構(gòu)成(APRI由AST和血小板計(jì)數(shù)獲得,F(xiàn)IB-4由年齡、AST、ALT和血小板計(jì)數(shù)獲得),可用于門診測(cè)量。
關(guān)鍵字:
檢測(cè)
血小板比指數(shù)
FIB-4指數(shù)
盤點(diǎn)|可能導(dǎo)致HBV再激活的藥物
治療癌癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病、慢性阻塞性肺?。–OPD)和哮喘的藥物均會(huì)抑制機(jī)體免疫系統(tǒng),任何損害免疫應(yīng)答的因素均可能改變HBV感染的狀態(tài),引發(fā)乙型肝炎病毒(HBV)的再激活。
關(guān)鍵字:
藥物治療
HBV
再激活
慢乙肝|抗病毒治療ALT水平持續(xù)升高的原因
近期發(fā)表的一項(xiàng)研究表明,肝臟脂肪變性、血清HBeAg陽(yáng)性和年齡≤40歲與慢乙肝患者接受長(zhǎng)期抗病毒治療ALT水平持續(xù)升高相關(guān)。
關(guān)鍵字:
ALT
血清HBeAg陽(yáng)性
肝臟脂肪變性
銀屑病使用生物治療需警惕HBV再激活的風(fēng)險(xiǎn)
根據(jù)一項(xiàng)新的研究結(jié)果,感染慢性乙型肝炎病毒(HBV)的銀屑病患者使用生物治療方法,發(fā)生乙肝病毒再激活的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加。
關(guān)鍵字:
慢性HBV感染者
生物治療
HBV再激活風(fēng)險(xiǎn)
述評(píng)|直接抗病毒藥物時(shí)代HBV/HCV重疊感染的治療
全世界各大肝病學(xué)會(huì)都高度重視DAA時(shí)代HBV再激活的發(fā)生,此類藥物的說(shuō)明書也新增了黑框藥物用藥安全警示,警示患者在接受DAA抗HCV治療前,必須篩查HBV感染標(biāo)志物。
關(guān)鍵字:
直接抗病毒藥物
HBV再激活
密切檢測(cè)
專家視點(diǎn):乙型肝炎患者何時(shí)停用抗病毒藥物
抗病毒藥物的“停用規(guī)則”對(duì)于許多患者來(lái)說(shuō)可能并不明確,研究人員也正在研發(fā)新的工具并進(jìn)行更多的研究,以便制定更優(yōu)的用于指導(dǎo)抗病毒治療計(jì)劃中安全停藥時(shí)機(jī)的臨床指南。
關(guān)鍵字:
停藥
抗病毒
時(shí)機(jī)
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